Kamis, 20 Januari 2011

Latar belakang GAGAL GINJAL

Latar belakang

Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia dan sekarang dikenal sebagai kondisi umum yang dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung dan gagal ginjal kronis (CRF).

Penyakit Ginjal Kualitas Hasil Initiative (K / Doqi) dari National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis seperti kerusakan ginjal atau laju filtrasi glomerulus ginjal menurun (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m 2 selama 3 atau lebih bulan. Apapun etiologi yang mendasari, penghancuran massa ginjal dengan sclerosis ireversibel dan hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. Berbagai tahapan penyakit ginjal kronis membentuk kontinum dalam waktu; sebelum Februari 2002, tidak ada klasifikasi seragam tahap penyakit ginjal kronis ada. Pada saat itu, K / Doqi menerbitkan klasifikasi tahapan penyakit ginjal kronis, sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m 2)
Tahap 2: pengurangan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)
Tahap 3: pengurangan Moderat pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)
Tahap 4: penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)
Stadium 5: gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialysis)

Pada tahap 1 dan tahap 2 penyakit ginjal kronis, GFR saja tidak meraih diagnosis. tanda lain dari kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau air seni atau kelainan dalam tes pencitraan, juga harus hadir dalam menetapkan diagnosis tahap 1 dan tahap 2 penyakit ginjal kronis.

K / definisi Doqi dan klasifikasi penyakit ginjal kronis memungkinkan komunikasi yang lebih baik dan intervensi pada tahap yang berbeda.

Patofisiologi

Sekitar 1 juta nefron yang hadir di setiap ginjal, masing-masing memberikan kontribusi bagi total GFR. Terlepas dari penyebab cedera ginjal, dengan kerusakan progresif nefron, ginjal memiliki kemampuan bawaan untuk mempertahankan GFR oleh hyperfiltration dan hipertrofi kompensasi dari nefron yang sehat yang tersisa. Hal ini adaptasi nefron memungkinkan untuk izin normal lanjutan plasma zat terlarut sehingga zat seperti urea dan kreatinin mulai menunjukkan peningkatan yang signifikan pada kadar plasma total hanya setelah GFR menurun hingga 50%, ketika ginjal cadangan telah habis. Nilai kreatinin plasma sekitar akan berlipat ganda dengan pengurangan 50% pada GFR. Kenaikan kreatinin plasma dari nilai dasar dari 0,6 mg / dL menjadi 1,2 mg / dL pada pasien, meskipun masih dalam kisaran referensi, sebenarnya merupakan kehilangan 50% dari massa nefron berfungsi.

The hyperfiltration nefron residu dan hipertrofi, meskipun bermanfaat bagi alasan mencatat, telah dihipotesiskan untuk mewakili penyebab utama disfungsi ginjal progresif. Hal ini diyakini terjadi karena peningkatan tekanan kapiler glomerulus, yang merusak kapiler dan mengarah pada awalnya untuk glomerulosclerosis fokus dan segmental dan akhirnya glomerulosclerosis global. Hipotesa ini didasarkan pada penelitian tikus nephrectomized lima-perenam, yang mengembangkan lesi yang identik dengan yang diamati pada manusia dengan penyakit ginjal kronis.

Faktor lain daripada proses penyakit yang mendasarinya dan hipertensi glomerulus yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal progresif adalah sebagai berikut:

Hipertensi sistemik
Akut menghina dari nephrotoxins atau perfusi menurun
Proteinuria
Peningkatan ginjal ammoniagenesis dengan cedera interstisial
Hiperlipidemia
Hyperphosphatemia dengan deposisi kalsium fosfat
Penurunan tingkat nitrous oxide
Merokok

Frekuensi
Amerika Serikat

Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi. Penyakit ginjal adalah penyebab utama kematian kesembilan di Amerika Serikat. Data dari Amerika Serikat Renal Data System (USRDS) menunjukkan bahwa telah terjadi peningkatan 104% dalam prevalensi gagal ginjal kronis (PKR) antara tahun 1990-2001. Ada prevalensi lebih tinggi dari tahap-tahap awal penyakit ginjal kronis.

Menurut ketiga Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi, diperkirakan bahwa 6,2 juta orang (yaitu, 3% dari populasi total US) lebih tua dari 12 tahun memiliki nilai serum kreatinin di atas 1,5 mg / dL; 8 juta orang memiliki filtrasi glomerular rate (GFR) kurang dari 60 mL / menit, mayoritas dari mereka berada di populasi Medicare senior (5,9 juta orang). Oleh karena itu, untuk pertama kalinya, mandat US Surgeon General bagi warga Amerika, Rakyat Sehat 2010, berisi bab terfokus pada penyakit ginjal kronis. Tujuan bab ini adalah untuk mengartikulasikan tujuan dan untuk menyediakan strategi untuk mengurangi kejadian, morbiditas, mortalitas, dan biaya kesehatan penyakit ginjal kronis di Amerika Serikat. Beban penyakit ginjal kronis dapat dinilai dengan beberapa kriteria, semua yang menggarisbawahi kebutuhan untuk meningkatkan deteksi, terapi, dan pemantauan hasil klinis dan fiskal. Mengurangi gagal ginjal akan membutuhkan tambahan upaya kesehatan masyarakat, termasuk strategi pencegahan yang efektif dan deteksi dini dan pengobatan penyakit ginjal kronis.

Karena definisi seragam penyakit ginjal sebelum Februari 2002, antara faktor-faktor lain, kebanyakan pasien dengan tahap-tahap awal penyakit ginjal kronis belum diakui atau cukup diobati. Ketiga Kesehatan Nasional dan Ujian Survei (NHANES III) memperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronis pada orang dewasa di Amerika Serikat adalah 11% (19,2 juta): 3,3% (5,9 juta) sudah tahap 1, 3% (5,3 juta) telah tahap 2, 4,3% (7,6 juta) sudah stadium 3, 0,2% (400.000) memiliki stadium 4, dan 0,2% (300.000) memiliki tahap 5.

Selanjutnya, prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 1-4 meningkat dari 10% tahun 1988-1994 menjadi 13,1% pada tahun 1999-2004. Peningkatan ini sebagian disebabkan oleh peningkatan prevalensi diabetes dan hipertensi, dua penyebab paling umum dari penyakit ginjal kronis.

Internasional

Tingkat Insiden penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) telah meningkat terus internasional sejak tahun 1989. Amerika Serikat memiliki tingkat insiden tertinggi ESRD, diikuti oleh Jepang. Jepang memiliki prevalensi tertinggi per juta penduduk, dengan Amerika Serikat mengambil tempat kedua.
Mortalitas / Morbiditas

penyakit ginjal kronis merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian, khususnya pada tahap-tahap selanjutnya. Meskipun populasi diabetes beresiko tertinggi, di Amerika Serikat, hemodialisis umum dan populasi dialisis peritoneal telah rawat inap 2 per pasien per tahun; pasien yang memiliki transplantasi ginjal memiliki rata-rata 1 masuk rumah sakit per tahun. Tingkat ketahanan hidup 5 tahun untuk pasien menjalani dialisis kronik di Amerika Serikat adalah sekitar 35%. Ini adalah sekitar 25% pada pasien dengan diabetes. Penyebab paling umum kematian pada populasi dialisis adalah penyakit jantung.

Di antara pasien dengan ESRD berusia 65 tahun dan lebih tua, angka kematian adalah 6 kali lebih tinggi dibandingkan pada populasi umum. Pada tahun 2003, lebih dari 69.000 pasien dialisis terdaftar dalam program ESRD meninggal (angka kematian tahunan disesuaikan 210,7 per 1.000 pasien-tahun berisiko bagi penduduk dialisis, yang merupakan penurunan 14% sejak memuncak pada 244,5 per 1000 pasien-tahun-tahun 1988) . Tingkat kematian tertinggi adalah dalam 6 bulan pertama dialisis memulai, yang kemudian cenderung untuk meningkatkan selama 6 bulan ke depan, sebelum meningkatkan secara bertahap selama 4 tahun ke depan.

angka kematian yang berhubungan dengan hemodialisis yang mencolok dan menunjukkan bahwa harapan hidup pasien masuk ke hemodialisis adalah nyata dipersingkat. Pada setiap usia, pasien dengan ESRD pada dialysis mempunyai angka kematian meningkat secara signifikan bila dibandingkan dengan pasien nondialysis dan orang tanpa penyakit ginjal. Pada usia 60 tahun, orang yang sehat dapat berharap untuk hidup selama lebih dari 20 tahun, sedangkan harapan hidup seorang pasien 60 tahun mulai hemodialisis lebih dekat dengan 4 tahun.

Ras

penyakit ginjal kronis mempengaruhi semua ras, namun, di Amerika Serikat, kejadian secara signifikan lebih tinggi ESRD ada di orang kulit hitam dibandingkan dengan kulit putih, laju kejadian untuk orang kulit hitam hampir 4 kali untuk kulit putih.

Choi et al menemukan bahwa tingkat tahap akhir penyakit ginjal diantara pasien berkulit hitam melebihi orang-orang di antara pasien putih di semua tingkat dasar estimasi laju filtrasi glomerular (eGFR). 1 Demikian pula, tingkat mortalitas di antara pasien kulit hitam sama dengan atau lebih tinggi daripada mereka di antara putih pasien di semua tingkat eGFR. Resiko stadium akhir penyakit ginjal diantara pasien berkulit hitam yang tertinggi pada eGFR dari 45-59 mL/min/1.73 m2 (rasio hazard, 3,08), seperti risiko kematian (rasio hazard, 1,32).

Seks

Dalam NHANES III, distribusi GFRs diperkirakan untuk tahap penyakit ginjal kronis adalah serupa pada kedua jenis kelamin. Meskipun demikian, USRDS Tahunan 2004 Laporan Data menunjukkan bahwa tingkat kejadian kasus ESRD lebih tinggi untuk laki-laki dengan 409 per juta penduduk pada tahun 2002 dibandingkan dengan 276 untuk wanita.
Umur

Penyakit ginjal kronis ditemukan pada orang dari segala usia. Rerata penurunan tahunan GFR normal dengan usia dari GFR puncak (sekitar 120 mL/min/1.73 m 2) dicapai selama dekade ketiga kehidupan sekitar 1 mL/min/y/1.73 m 2, mencapai nilai rata-rata 70 mL/min/1.73 m 2 pada usia 70 tahun. Meskipun demikian, di Amerika Serikat, angka kejadian tertinggi ESRD terjadi pada pasien yang lebih tua dari 65 tahun. Sebagai data per NHANES III, prevalensi penyakit ginjal kronis adalah 37,8% di antara pasien yang lebih tua dari 70 tahun. Selain diabetes mellitus dan hipertensi, usia adalah prediktor utama independen dari penyakit ginjal kronis. Populasi geriatrik adalah kegagalan ginjal yang tumbuh paling cepat (ginjal stadium penyakit kronis 5) populasi di Amerika Serikat.

Proses biologis penuaan inisiat perubahan struktural dan fungsional dalam berbagai ginjal. massa ginjal semakin menurun dengan bertambahnya umur. Glomerulosclerosis mengarah pada penurunan berat ginjal. pemeriksaan histologis adalah penting untuk penurunan jumlah glomerulus sebanyak 30-50% pada usia 70 tahun.

usang Iskemik dari glomeruli cortical dominan, dengan hemat relatif medula ginjal. glomerulus Juxtamedullary melihat shunting darah dari aferen ke arteriol eferen, sehingga redistribusi aliran darah mendukung medula ginjal. Perubahan anatomis dan fungsional dalam pembuluh darah ginjal tampaknya berkontribusi terhadap penurunan berhubungan dengan usia pada aliran darah ginjal. pengukuran hemodinamik ginjal pada hewan manusia dan usia menunjukkan bahwa respons fungsional yang berubah pembuluh darah ginjal mungkin merupakan faktor utama dalam aliran darah berkurang ginjal dan meningkatkan filtrasi ginjal mencatat dengan penuaan progresif. Respon vasodilatory telah tumpul pada orang tua bila dibandingkan dengan pasien yang lebih muda.

Namun, respons vasokonstriktor terhadap angiotensin intrarenal identik dalam kedua subyek manusia muda dan tua. Kapasitas vasodilatory tumpul dengan respons vasokonstriktor yang tepat dapat mengindikasikan bahwa ginjal berusia berada dalam keadaan vasodilatasi untuk mengimbangi kerusakan sklerotik yang mendasarinya.

Mengingat bukti histologis untuk penuaan nephronal dengan usia, penurunan GFR diharapkan. Namun, variasi yang luas di tingkat penurunan GFR dilaporkan karena metode pengukuran, ras, jenis kelamin, varians genetik, dan faktor risiko lain untuk disfungsi ginjal. Karena perubahan-perubahan anatomi dan fisiologis, pasien lanjut usia dengan penyakit ginjal kronis dapat berperilaku berbeda, dalam hal perkembangan dan respon terhadap pengobatan farmakologis, dari pasien yang lebih muda.

Oleh karena itu, nilai kreatinin serum 1,2 mg / dL dalam kg, 25 tahun pria 70 versus kg, 80 tahun, 70 orang merupakan eGFR dari 74 mL/min/1.73m 2 dan 58 mL / min/1.73m 2, masing-masing. Apa yang bisa muncul karena hanya kerusakan ginjal ringan pada seorang pria, 70-kg 80 tahun dengan kreatinin serum patologis peningkatan 2 mg / dL sebenarnya merupakan gagal ginjal parah ketika eGFR dihitung untuk menjadi 32 mL/min/1.73m 2. Oleh karena itu, eGFR harus ditentukan hanya dengan menggunakan Modifikasi Diet dalam Penyakit Ginjal (MDRD) persamaan (lihat Tes Lainnya ) pada orang lanjut usia sehingga penyesuaian dosis obat yang tepat dapat dibuat dan nephrotoxins dapat dihindari pada pasien yang memiliki luas lebih kronis penyakit ginjal dari yang disarankan oleh nilai serum kreatinin saja.

Klinis
Sejarah

Pasien dengan penyakit ginjal kronis tahap 1-3 (GFR> 30 ml / menit) umumnya asimtomatik dan tidak mengalami gangguan klinis nyata dalam air atau keseimbangan elektrolit atau endokrin / metabolik derangements. Umumnya, gangguan ini secara klinis nyata dengan tahap 4-5 penyakit ginjal kronis (GFR <30 ml / menit). Uremic manifestasi pada pasien dengan penyakit ginjal kronis stadium 5 diyakini terutama sekunder ke akumulasi racun, identitas yang umumnya tidak diketahui.

Kemampuan untuk mempertahankan kalium (K) ekskresi pada tingkat normal di dekat umumnya dipertahankan pada pasien penyakit ginjal kronis selama kedua sekresi aldosteron dan aliran distal diselenggarakan. Lain pertahanan terhadap retensi kalium pada pasien dengan penyakit ginjal kronis meningkat ekskresi kalium dalam saluran pencernaan, yang juga berada di bawah kendali aldosteron.

Oleh karena itu, hiperkalemia biasanya terjadi ketika GFR turun menjadi kurang dari 20-25 ml / menit karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan kalium. Hal ini dapat diamati lebih cepat pada pasien yang mengkonsumsi makanan yang kaya kalium atau jika serum aldosteron tingkat rendah, seperti jenis asidosis tubulus ginjal IV biasa terlihat pada orang dengan diabetes atau dengan penggunaan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau non steroid obat anti-inflamasi (NSAID). Hiperkalemia pada penyakit ginjal kronis dapat diperparah oleh pergeseran kalium ekstraselular, seperti yang terjadi dalam pengaturan acidemia atau dari kekurangan insulin. Hipokalemia jarang terjadi, tetapi dapat berkembang di antara pasien dengan asupan yang sangat miskin kalium, kehilangan gastrointestinal atau urin kalium, diare, atau menggunakan diuretik.

asidosis metabolik sering dicampur, anion gap normal dan kesenjangan anion meningkat, yang terakhir umumnya diamati dengan penyakit ginjal kronis tahap 5 tetapi dengan anion gap umumnya tidak lebih dari 20 mEq / L. Dalam penyakit ginjal kronis, ginjal tidak dapat menghasilkan amonia yang cukup dalam tubulus proksimal untuk mengeluarkan asam endogen ke urin dalam bentuk amonium.

Pada penyakit ginjal tahap, kronis 5 akumulasi fosfat, sulfat, dan anion organik lainnya adalah penyebab peningkatan kesenjangan anion. asidosis metabolik telah terbukti memiliki efek merusak pada keseimbangan protein, mengarah ke keseimbangan nitrogen negatif, peningkatan degradasi protein, meningkatkan oksidasi asam amino esensial, mengurangi sintesis albumin, dan kurangnya adaptasi terhadap diet rendah protein. Oleh karena itu, ini dikaitkan dengan malnutrisi energi protein, hilangnya massa otot, dan kelemahan otot. Mekanisme untuk mengurangi protein mungkin termasuk efek pada proteasomes ubiquitin ATP-dependent dan peningkatan aktivitas dehydrogenases asam keto rantai bercabang.
Dalam studi III NHANES prevalensi, hipoalbuminemia (penanda kekurangan protein-energi dan penanda prediktif yang kuat kematian pada pasien dialisis maupun di populasi umum) adalah independen terkait dengan bikarbonat rendah serta penanda inflamasi protein C reaktif. asidosis metabolik merupakan faktor dalam pengembangan osteodistrofi ginjal, sebagai tindakan tulang sebagai penyangga bagi kelebihan asam, dengan hilangnya resultan mineral. Asidosis dapat mengganggu metabolisme vitamin D, dan pasien yang terus menerus lebih asidosis lebih cenderung memiliki osteomalacia atau penyakit rendah pergantian tulang.

Bukti untuk manfaat dan risiko mengoreksi asidosis metabolik sangat terbatas, tanpa uji coba terkontrol secara acak pada pasien pra-ESRD, tidak ada pada anak-anak, dan hanya 3 percobaan kecil pada pasien dialisis. Percobaan ini menunjukkan bahwa mungkin ada beberapa efek yang menguntungkan pada kedua metabolisme protein dan metabolisme tulang, tetapi uji coba yang kurang bertenaga untuk memberikan bukti kuat. Para ahli merekomendasikan terapi alkali untuk menjaga konsentrasi bikarbonat serum di atas 22 mEq / L.

Peradangan dan hemostasis dapat meningkatkan risiko penurunan fungsi ginjal, namun studi calon kurang. Risiko Aterosklerosis dalam Komunitas (ARIC) Study, sebuah kohort observasional prospektif, mengamati tanda peradangan dan hemostasis dalam 14.854 orang dewasa tengah baya. 2 Resiko penurunan fungsi ginjal yang berhubungan dengan penanda inflamasi dan hemostasis diperiksa, menggunakan data dari 1.787 kasus penyakit ginjal kronis (CKD) yang dikembangkan antara tahun 1987 dan 2004.

Setelah penyesuaian untuk berbagai faktor, seperti merokok demografi, tekanan darah, diabetes, tingkat lipid, infark miokard sebelumnya (MI), penggunaan antihipertensi, dan penggunaan alkohol, studi di atas menunjukkan bahwa risiko untuk penyakit ginjal kronis meningkat dengan meningkatnya kuartil putih sel darah (WBC) count, fibrinogen, von Willebrand faktor, dan faktor VIIIc. Para peneliti menemukan hubungan terbalik yang kuat antara kadar serum albumin dan risiko penyakit ginjal kronis. Temuan penelitian menunjukkan bahwa peradangan dan hemostasis adalah pendahuluan jalur untuk penyakit ginjal kronis.

Penanganan air dan garam oleh ginjal diubah pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Ekstraseluler ekspansi volume dan hasil total volume-tubuh kelebihan dari kegagalan natrium dan ekskresi air bebas. Ini umumnya menjadi klinis dimanifestasikan ketika GFR turun menjadi kurang dari 10-15 ml / menit, ketika mekanisme kompensasi telah menjadi lelah. Sebagai fungsi ginjal penurunan lebih lanjut, retensi natrium dan volume ekstraseluler menyebabkan ekspansi ke perifer dan, tidak jarang, edema paru dan hipertensi. Pada GFR yang lebih tinggi, kelebihan natrium dan asupan air dapat mengakibatkan gambar serupa jika tertelan jumlah natrium dan air melebihi potensi yang tersedia untuk ekskresi kompensasi.

anemia normokromik normositik terutama berkembang dari sintesis ginjal penurunan eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi sumsum tulang untuk sel darah merah (RBC) produksi. Ini dimulai pada awal perjalanan penyakit dan menjadi lebih parah sebagai GFR semakin menurun dengan ketersediaan kurang massa ginjal yang layak. Belum ada tanggapan retikulosit terjadi. RBC kelangsungan hidup menurun, dan kecenderungan perdarahan meningkat dari disfungsi uremia-induced platelet. Penyebab lain anemia pada pasien penyakit ginjal kronis termasuk kehilangan darah kronis, hiperparatiroidisme sekunder, peradangan, kekurangan gizi, dan akumulasi inhibitor erythropoiesis.

Anemia berhubungan dengan kelelahan, kapasitas latihan berkurang, gangguan fungsi kognitif dan kekebalan tubuh, dan mengurangi kualitas hidup. Anemia juga dikaitkan dengan perkembangan penyakit kardiovaskuler, onset baru gagal jantung, atau pengembangan gagal jantung yang lebih berat. Anemia berhubungan dengan kematian kardiovaskular meningkat.

penyakit tulang ginjal adalah komplikasi umum dari penyakit ginjal kronis dan hasil di kedua komplikasi tulang (misalnya, kelainan pergantian tulang, mineralisasi, pertumbuhan linier) dan komplikasi extraskeletal (misalnya, kalsifikasi jaringan vaskular atau lunak). Berbagai jenis penyakit tulang terjadi dengan penyakit ginjal kronis, sebagai berikut: (1) omset tinggi penyakit tulang karena hormon paratiroid tinggi (PTH) tingkat; (2a) Perputaran penyakit tulang yang rendah (penyakit tulang adynamic), (2b) mineralisasi cacat ( osteomalacia), (3) penyakit campuran, dan (4) penyakit beta-2-mikroglobulin tulang terkait.

hiperparatiroidisme sekunder berkembang karena hyperphosphatemia, hypocalcemia, penurunan sintesis ginjal 1,25-dihydroxycholecalciferol (D 1,25-dihydroxyvitamin, atau calcitriol), perubahan intrinsik dalam kelenjar paratiroid yang memberikan naik ke sekresi PTH meningkat pertumbuhan paratiroid juga meningkat, dan perlawanan kerangka untuk PTH.

Kalsium dan calcitriol adalah inhibitor Komentar primer; hyperphosphatemia adalah stimulus untuk PTH sintesis dan sekresi.

retensi fosfat dimulai pada awal penyakit ginjal kronis, bila GFR turun, fosfat kurang disaring dan dikeluarkan, tetapi kadar serum tidak dibangkitkan awalnya karena sekresi PTH meningkat, yang meningkatkan ekskresi ginjal. Sebagai GFR jatuh ke tahap penyakit ginjal kronis 4-5, hyperphosphatemia berkembang dari ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresikan kelebihan asupan makanan. Hyperphosphatemia menekan hidroksilasi ginjal D 25-hidroksivitamin tidak aktif untuk calcitriol, sehingga tingkat calcitriol serum rendah bila GFR kurang dari 30 mL / menit. Peningkatan konsentrasi fosfat juga efek konsentrasi PTH oleh efek langsung pada kelenjar paratiroid (efek posttranscriptional).

Hypocalcemia berkembang terutama dari usus penyerapan kalsium menurun karena tingkat calcitriol plasma rendah dan mungkin dari kalsium mengikat kadar serum fosfat.

Rendahnya tingkat calcitriol serum, hypocalcemia, dan hyperphosphatemia semuanya telah menunjukkan secara independen memicu sintesis dan sekresi PTH. Sebagai rangsangan ini bertahan pada penyakit ginjal kronis, terutama pada tahap yang lebih maju, sekresi PTH menjadi maladaptif dan kelenjar paratiroid, yang awalnya hipertrofi, menjadi hiperplastik. Tingkat PTH terus meningkat memperburuk hyperphosphatemia dari resorpsi tulang dari fosfat.

Jika tingkat serum PTH tetap meningkat, pergantian lesi tulang yang tinggi, yang dikenal sebagai fibrosa osteitis, berkembang. Ini adalah salah satu dari beberapa lesi tulang, yang sebagai sebuah kelompok yang umumnya dikenal sebagai osteodistrofi ginjal. Lesi ini berkembang pada pasien dengan penyakit ginjal kronis yang parah dan umum pada mereka dengan ESRD.

Prevalensi penyakit tulang adynamic di Amerika Serikat telah meningkat, dan telah dijelaskan sebelum memulai dialisis dalam beberapa kasus. Patogenesis penyakit tulang adynamic tidak didefinisikan dengan baik, tetapi beberapa faktor mungkin berkontribusi, termasuk beban kalsium tinggi, penggunaan vitamin D sterol, bertambahnya usia, terapi kortikosteroid sebelumnya, dialisis peritoneal, dan meningkatkan tingkat fragmen PTH N-tersembuhkan terpotong. Rendah turnover osteomalacia dalam pengaturan penyakit ginjal kronis dikaitkan dengan akumulasi aluminium dan mencolok kurang umum. amyloidosis Dialisis-terkait dari akumulasi beta-2-mikroglobulin pada pasien yang telah memerlukan dialisis kronis selama minimal 8-10 tahun adalah bentuk lain dari penyakit tulang yang memanifestasikan dengan kista pada ujung tulang panjang.

manifestasi lain dari uremia di ESRD, banyak yang lebih mungkin pada pasien yang tidak cukup didialisis, meliputi:

Perikarditis - Dapat rumit oleh tamponade jantung, mungkin mengakibatkan kematian.
Ensefalopati - Dapat berkembang menjadi koma dan kematian
Neuropati perifer
Resah kaki sindrom
GI gejala - muntah Anoreksia, mual,, diare
Manifestasi Kulit - Kulit kering, pruritus, ecchymosis
Kelelahan, meningkat mengantuk, gagal tumbuh
Malnutrisi
Disfungsi ereksi, penurunan libido, amenore
disfungsi trombosit dengan kecenderungan perdarahan

Fisik

Pemeriksaan fisik sering tidak sangat membantu tetapi dapat mengungkapkan temuan karakteristik dari kondisi yang mendasari penyakit ginjal kronis (misalnya, lupus, arteriosklerosis hipertensi, berat) atau komplikasi dari penyakit ginjal kronis (misalnya, anemia, perdarahan diatesis, perikarditis).
Penyebab

Penyebab antara lain meliputi:

Vascular penyakit - stenosis arteri ginjal, pola antibodi antineutrophil sitoplasma sitoplasma (C-Anca) pola antineutrophil antibodi-positif dan perinuclear sitoplasma (P-Anca) vasculitides-positif, antibodi sitoplasma antineutrophil (Anca)-negatif vasculitides, atheroemboli, nephrosclerosis hipertensi, ginjal trombosis vena
Penyakit glomerulus primer - nefropati Membran, imunoglobulin A (IgA) nefropati, glomerulosclerosis fokus dan segmental (FSGS), penyakit perubahan minimal, glomerulonefritis membranoproliferative, cepat progresif (bulan sabit) glomerulonefritis
Glomerulus sekunder penyakit - Diabetes mellitus, lupus eritematosus sistemik, rematik, penyakit jaringan ikat campuran, skleroderma, sindrom Goodpasture, granulomatosis Wegener, cryoglobulinemia campuran, glomerulonefritis postinfectious, endokarditis, hepatitis B dan C, sifilis, human immunodeficiency virus (HIV), parasit infeksi, menggunakan heroin, emas, penicillamine, amyloidosis, rantai penyakit pengendapan cahaya, neoplasia, purpura thrombocytopenic trombotik (TTP), nefropati sindrom hemolitik-uremik (HUS), purpura Henoch-Schönlein, Alport sindrom, refluks
Tubulointerstitial penyakit - Obat-obatan (misalnya sulfa, allopurinol), infeksi (virus, bakteri, parasit), sindrom Sjögren, hipokalemia kronis, hypercalcemia kronis, sarkoidosis, nefropati multiple myeloma cast, logam berat, nefritis radiasi, ginjal polikistik, cystinosis
obstruksi saluran kemih - urolithiasis, hipertrofi prostat jinak, tumor, fibrosis retroperitoneal, striktur uretra, kandung kemih neurogenik

0 komentar:

Poskan Komentar

 
Copyright © 2010 RIAN TASALIM PRANERS. All rights reserved.