Gagal Ginjal Akibat Luka-Luka dan Luka Bakar

Ada suatu prinsip yang bertentangan terhadap semua informasi, yang tahan terhadap semua argumentasi dan yang tidak dapat gagal - prinsip itu adalah menghina sebelum penyelidikan.

Herbert Spencer



Latar belakang

Gagal ginjal diikuti dengan luka bakar telah diuraikan oleh Cumin di tahun 1823. Kegagalan yang diikuti luka-luka diperkenalkan oleh Colmers pada kejadian bencana gempa bumi Messina pada bulan Desember tahun 1908 pada Sastra Jerman. Cumin menulis:

Itu telah terjadi kepada saya, bahwa kasus luka bakar tidaklah layak mendapat perhatian dari pembaca profesional, sepertinya mereka cenderung untuk menetapkan pada satu titik di dalam ilmu penyakit dari luka-luka yang dapat menyebabkan kematian, barangkali untuk membuka pandangan menarik dari stimulans eksternal yang terpasang kuat pada permukaan yang berkenaan dengan kulit.

Ia kemudian meneruskan pada kelima uraian kasus dari luka bakar yang fatal, ia melakukan pengujian terhadap pemeriksaan mayat. Dalam kasus V (LM, aetat, 27) ia menyatakan: Tidak ada urine di dalam kandung kemih; ginjal terlihat kokoh dibanding alami, Tidak ada diskusi lebih lanjut dari penemuan yang telah dibuat. Bagaimanapun, Cumin mencatat bahwa selaput perut atau isi perut itu menunjukkan adanya vascularas abnormal di dalam sebanyak empat dari lima kasus.

Sindrom/gejala luka-luka berat dan gagal ginjal telah diuraikan sering kali sejak laporan asli Colmers’ pada bencana gempa bumi Messina. Literatur Perang Dunia Jerman mencakup laporan itu lebih lanjut oleh Frankenthal dan Küttner mengenai pelebaran ginjal yang diakibatkan kerusakan otot. Setelah perang, Minami menerbitkan suatu laporan terperinci di mana ia menganalisa bahwa myohaemoglobin terlibat dalam terjadinya kerusakan ginjal. Laporan ini menghilang di dalam Literatur Medis Inggris sampai ditemukan kembali sepanjang tragedi pemboman di London selama Perang Dunia II. Di dalam suatu rangkaian dokumen klasik, khususnya yang diterbitkan Jurnal Medis Britania di tahun 1941, Bywaters dan Beall, bersama dengan Joekes, juga menguraikan penggunaan ginjal tiruan di dalam perawatan setelah terjadi uraemia traumatis. Pada waktu yang bersamaan, Kolff, bekerjasama dengan pasien yang menderita uraemia. Kolff memberikan ginjal tiruan kepada beberapa pusat medis di Eropa dan Amerika Utara yang sudah berpengalaman.



Fisiologi Normal

Ginjal bekerja sebagai saringan plasma. sebanyak 160-180 liter filtrasi glomerulus dibentuk dalam satu hari. Kebanyakan diserap kembali oleh tubulus melalui nephron. Kebanyakan dari sodium dan air yang disaring diserap kembali. Bikarbonat yang disaring adalah buffer oleh ion hidrogen dikeluarkan sebagai pertukaran dengan sodium yang diserap kembali; ginjal melakukan penyesuaian kebutuhan akan keseimbangan asam basa pada bagian tubulus distal.

Filtrasi juga berhubungan dengan kerja pompa jantung. Penyerapan kembali cairan di tubulus merupakan pekerjaan ginjal dan untuk kebutuhan oksigen nya. Urine merupakan hasil utama dari fungsi ginjal. Kegagalan penyerapan kembali pada filtrasi glomerulus akan menyebabkan hilangnya urine secara cepat; bahkan kegagalan tersebut akan segera mendorong kearah acidosis akibat hilangnya bikarbonat, sodium dan dehidrasi. Pada kejadian ini, oliguria terjadi dari akibat reduksi pada filtrasi glomerulus, pada kasus tertentu bisa sebagai alat yang bersifat melindungi.” Ini bisa diakibatkan dengan berkurangnya aliran darah pada glomerulus melalui vasokostriksi dari arteri afferent. Ini berlaku, mungkin pada jaringan adekuat ginjal yang cukup oksigenasi untuk tetap berfungsi dengan baik tetapi tidak akan bisa melaksanakan filtrasinya dengan sempurna lagi.

Vasokonstriksi glomerulus akan secepatnya mendorong oksigen kepada tubulus distal dan Ansa Henle. Endothelium dapat rusak secara langsung oleh nefrotoksin dan ini akan mendorong terjadinya pelepasan endothelin, pada vasokonstriksi glomerulus, Hipoksia dan nefrotoksik dapat merusak lapisan endotelium tubulus medula ginjal dan menyebabkan glomerulus menjadi spasme. Thromboxan mungkin dihasilkan ginjal, dan menyebabkan vasokostriksi glomerulus. Kerusakan intrasellular pada beberapa organ diakibatkan oleh berkurangnya pelepasan adenosine monophosphate (AMP) dan adenosine triphosphate ( ATP) dengan hilangnya fungsi energi dan penghabisan total adenosine.



Kondisi-Kondisi yang mendorong ke arah gagal ginjal akut

Ada kesukaran di dalam pengertian kenapa gagal ginjal terjadi akibat adanya kerusakan pada aliran darah arteri akibat sumbatan arteri, atau pada obstruksi ureter, atau kerusakan pada seluruh lapisan glomerulus ginjal. Itu jauh lebih sulit untuk menjelaskan jenis gagal ginjal akut yang terjadi berkenaan dengan kebanyakan dari pasien pada kasus ini. Ini tidak dapat dijelaskan, tidak jelasnya histologi dan mekanisme patofisiologi yang jelas tidak terbukti. Lebih dari itu, telah jelas kedua-duanya terjadi akibat ischaemia dan nephrotoxin ginjal; ini akan dibahas pada bagian berikutnya. Dalam posisi ini harus diingat kegagalan yang berkenaan dengan ginjal akut itu adalah luar biasa jika pasien mendapat resusitasi yang adekuat pada penanganan pertama kasus luka-luka atau luka bakar. Ini sangatlah penting untuk menjaga agar tidak terjadi gagal ginjal kronik dan gagal ginjal iatrogenik ketika pasien di rumah sakit.

Banyak antibiotik dapat menyebabkan kerusakan ginjal dengan jalan efek toksin langsung atau dengan pencetus respon imun yang spesifik menyebabkan nepfritis intersisial akut. Keracunan Aminoglikosid adalah suatu contoh penyebab dan methicillin juga dapat menyebabkan nefritis dikemudian hari. Bila berkelanjutan pada pemberian antibiotik dapat menyebabkan gagal ginjal. seperti gentamycin, dapat menyebabkan gagal ginjal akibat ekskresinya pada ginjal. Penyebab kedua gagal ginjal akut adalah sepsis terjadi akibat endotoksin pada abses intra abdominal yang luas dan glomerulonefritis sekunder akibat perubahan antibodi — seperti pada subakut endokarditis. Dengan begitu diperlukan untuk mencegah gagal ginjal kronik dan memonitor cairan rehidrasi, fungsi ginjal, dan therapi antibiotik dari semua pasien yang secara konstan.



Patogenesis Dari Luka

Rhabdomyolysis terjadi akibat luka pada otot dan pada lapisan kelenjar. Kondisi ini juga terlihat pada arterial iskemik dan dapat berkaitan dengan metabolisme atau kasus keracunan, dan semuanya dapat terjadi secara bersamaan. Ketika otot terluka, tekanan intramuscular dapat menyebabkan tekanan arterial meningkat beberapa menit pada saat terjadinya trauma. Ischaemia menyebabkan pembengkakan lapisan sel dalam kaitan dengan akumulasi cairan intrasellular, suatu peningkatan didalam lapisan leakinase dan reduksi perpindahan ion. Hipotensi arterial dapat menyebabkan perfusi arteriol otot menurun, dengan begitu menyebabkan iskemik sehingga terjadi kerusakan. Derajat hyperkalaemia yang berbahaya, hyperphosphataemia, hyperuricaemia dan asidosis metabolik dapat dicegah jika ginjal masih berfungsi normal dalam kaitan dengan tekanan intracellular ke dalam sistem yang pembuluh darah vena bersama dengan myoglobin. Itu terjadi pada pengaturan hypovolaemia dan berbagai endogen potensial nephrotoksik pada gagal ginjal akut.

Bagaimanapun, hypovolemia jarang menyebabkan gagal ginjal. Tentu saja, kandung kemih mungkin jauh lebih peka dibanding dengan ginjal akibat dari iskemik pada hypovolaemia.



Patogenesis gagal ginjal akut akibat luka dan luka bakar



Patogenesis yang berkenaan dengan gagal ginjal akut di dalam kondisi ini jelas mutlifaktorial dan di sana akan sering menjadi perbedaan penting. Fungsi yang berkenaan dengan ginjal pada umumnya kembali ke normal jika pasien dalam kondisi baik. Bentuk kegagalan yang berkenaan dengan gagal ginjal akut telah digambarkan cetakan pertama dari buku ini yang mana :

Suatu kerusakan dari fungsi ginjal, yang tidak menetap masih dapat berfungsi dengan baik dalam berkemih, yang tetap berlaku pada rata-rata untuk 7—10 hari (tetapi dapat bertahan beberapa minggu) dan secara spontan, sering dengan cepat dan bertahap tidak ada bekas kerusakan ginjal dan juga pemeriksaan klinis yang signifikan dan tidak progresif mempengaruhi laju filtrasi glomerulus.

Penyebab progresivitas kerusakan pada ginjal adalah hipertensi sistemik, glomerular hipertensi, proteinuria, hyperlipidaemia, diet protein, diet fosfat, pembekuan darah intraglomerular dan nephritis intersitial. Dua proses utama obliterasi pada kapiler glomerulus dan penyakit tubulo-interstitial yang mendasari kerusakan progresif. Kerusakan ginjal yang tidak progresif dapat disembuhkan adalah gagal ginjal akut pasca trauma dimana terjadi gangguan sementara pada laju filtrasi glomerulus dan kelainan struktur.

Teori yang menjadi penyebab utama adalah:

· Tubular Necrosis terjadi sumbatan dan aliran balik filtrasi.

· Disseminated Intravascular Coagulation.

· Vasokonstriksi glomerulus

· Nephrotoksik .



Nekrosis Tubular Akut

Gambaran histologi dan sindrom dari nekrosis tubular akut diketahui. Ini terjadi pada post-mortem autolysis. Terutama pada kasus kecelakaan dan luka bakar. Studi dari biopsi ginjal tampak gambaran corakan yang berubah. Di dalam studi telah dimulai di Denmark oleh Iverson dan Brun dari histological corak utama adalah, sebagai berikut:

· Kapsul Bowman’S dan glomerulus adalah normal.

· Tubulus Proximal normal tetapi terjadi perubahan hydropic dalam kaitan dengan pemberian mannitol.

· Tubulus Distal meluas dan dilapisi dengan lapisan epithelium datar.



Sumbatan tubulus akibat dari debris merupakan faktor etiologi yang terutama sekali dikenal sebagai myelomatosts dengan proteinuria Bence-Jones tetapi pada penelitian berlawanan terhadap konsep ini. Terjadi kasus anuria pada tikus yang diracun dengan diberikan merkuri, laju filtrasi glomerulus nefron tunggal terlihat gambaran berhenti sebelum terjadi kerusakan tubulus dapat didemostrasikan dalam penelitian tersebut, terjadi pelebaran tubulus proximal dan kosong. Oleh karena itu, akan terjadi konsekuensi dari kegagalan filtrasi pada kasus ini.



Disseminated Intravaskular Coagulation

( DIC)

DIC sering ditemukan pada suatu kondisi-kondisi dengan gagal ginjal akut yang berhubungan dengan; syok, sepsis, penyakit hati, pre-eclampsia, keracunan obat dan pancreatitis. Pada gagal ginjal akut, terjadi degradasi fibrin pada serum dan urin, walaupun glomerulus kelihatannya normal ketika dlihat dengan menggunakan mikroskop cahaya, komponen fibrin mungkin dilihat pada penggunaan mikroskop elektron. Tidak ada keraguan, oleh karena itu, menyangkut kejadian DIC, hanya untuk mengetahui secara pasti. Ginjal sering gagal untuk memulihkan secara parsial atau dengan sepenuhnya dalam penyakit DIC adalah gangguan pembekuan darah dan menyebabkan gejala klinis seperti trombosis dan hemoragik. Pada kondisi tertentu terjadi uraemic hemolitik sindrom, trombotic trombocytopenia purpura dan Pre-Eclampsia. Ginjal nampak mampu memulihkan secara penuh ketika DIC terjadi akibat penurunan tingkat fibrin. Tidak menutup kemungkinan bahwa glomerular trombosa menjadi faktor menyokong.



Pengaktifan vasokonstriksi glomerular

Etiologi dan hipotesis dari vasokonstriksi glomerulus telah diketahui. Konstriksi dari vaskularisasi per-glomerulus berkaitan dengan kegagalan dari tekanan transglomerulus. Kegagalan filtrasi glomerulus pada level terendah dapat dengan pencegahan efektif yaitu memperbaiki cairan.

Tetapi, dengan mengabaikan volumenya, osmolaritas urine tidak pernah lebih besar dari plasma. Sebab pencetus adalah lokal, mungkin tetap berlaku sampai refleks bekerja secara normal melalui suatu koordinasi keseimbangan neuro-endocrine circulatory dan ginjal dapat berfungsi kembali sebagai suatu ultra-filter dari volume plasma. Kesulitan kegagalan filtrasi, adalah nekrosis tubular dan pembengkakan seluler, dapat menghambat proses penyembuhan. Kesulitan lain mencakup pemecahan fibrin, kekurangan kalium dan infeksi/peradangan dapat memperpanjang gangguan atau meninggalkan kerusakan bersifat sisa tetapi, sangat utama, kebanyakan nefron kembali ke normal.

Sebelumnya, angiotensin adalah sangat berperan terjadinya vasokostriksi glomerulus; endothelin sekarang haruslah ditambahkan pada keadaan ini. Kemudian adalah suatu vasokonstriksi yang kuat, jauh melebihi dibanding dengan angiotensin derivative. Endothelin adalah yang pertama terisolasi dari porcine sel endothelial menurut Yanagisawa Et-Al. Dan kemudian dapat terlihat pada kasus yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Itu adalah, seperti itu, suatu konsep untuk menghubungkan kerusakan tubulus akibat ischaemic pada pelepasan endothelin.Endothelin diproduksi oleh hypothalamus dan kelenjar pituitari posterior dan mungkin pada suatu neurotransmitter.



Nefrotoksin

Myoglobin

Gejala kerusakan, dengan pelepasan/release myoglobin yang dihubungkan adalah prototipe untuk studi tubulus nekrosis akut. Bagaimanapun, perfusi ginjal dengan myoglobin murni nampak tidak mengakibatkan apapun di dalam situasi percobaan. Ini adalah juga ditegaskan pelari maraton yang sering mengalami nekrosis otot tetapi jarang mengalami gagal ginjal.

Myoglobin memisah pada pH 5.6 atau lebih menjadi ferrihaemate dan globin separuh nya. Toksisitas ferrihaemate nampak dengan kuat, dibanding pada saat menjadi myoglobin. Ini menekankan kebutuhan yang klinis ke alkalinize urine agar supaya mencegah pemisahan myoglobin di dalam plasma di mana α2-globin dengan binding capacity 23 mgI 100 ml. Ambang batas ginjal berada antara 0.5 dan 1.5 mg/100 ml dan, seperti itu, sekitar 50% tentang peredaran myoglobin akan nampak urine ketika konsentrasi plasma berada antara 1.5 dan 23 mg/ 100 ml. Sekitar 7 g otot perlu untuk memecah rantai myoglobin untuk menjadi plasma.



Haemoglobin

Haemoglobin menjadi haptoglobin.Cadangan haptoglobin harus diuraikan sebelum haemoglobin bebas ditemukan dalam plasma. Haemoglobin bebas, seperti myoglobin bebas, tidak sama menyebabkan gagal ginjal. Meskipun demikian, pada transfusi bahkan sejumlah komponen kecil dari darah tidak cocok/bertentangan mendorong kearah gagal ginjal akut. Kehadiran stroma pada sel darah merah menyebabkan ketidak cocokan dapat juga terjadi.

Luka bakar yang luas dapat terjadi haemolysis dan gangguan sirkulasi cairan sama dengan pada operasi kandung kemih atau prostat. Methaemoglobinaemia jarang terjadi tetapi ketika terjadi disebabkan oleh oksidasi kuat pada arsine atau khlorat, intravascular haemolysis dapat menyebabkan gagal ginjal akut.

Myoglobinuria ditemukan pada pasien dengan luka bakar. Penyebab lain meliputi seperti sumbatan arterial, influenza, intoksikasi theophyline, alkohol, carbonmonoksida, hypokalsemia, hyperthermia maligna dan kejang.



Penyelidikan dari gagal ginjal

Di dalam situasi bencana massa, itu harus mengira bahwa kebanyakan korban mempunyai fungsi ginjal normal sebelum luka-luka. Sebagai pembanding, adalah selalu diperlukan untuk menetapkan sama akurat suatu hasil diagnosa seperti adalah mungkin gagal ginjal jelas mengasingkan kasus dari luka-luka dan luka bakar. Kemungkinan pre-existing yang berkenaan dengan ginjal kronis perlu selalu diingat yang diperlukan ketika pendeteksian nya akan sangat mempengaruhi manajemen. Sejarah yang mengambil dan suatu pengujian terperinci dari tabel sebelumnya yang paling menolong. Ukuran ginjal perlu selalu ditentukan. Hasil diagnosa dari kegagalan berkenaan dengan ginjal kronis. Asymmetry dari ukuran berkenaan dengan ginjal boleh menunjuk pelebaran dan penyakit kronis ginjal dalam kaitan dengan penyakit polycystic bukanlah suatu kondisi jarang. Anemia, operasi kuku jari, pigmentasi kulit, tak diduga pericarditis atau pemeriksaan radiologi dari hyperparathyroidism sekunder semua menunjuk adanya gagal ginjal kronis. Tanda radiologi meliputi erosi tulang selangka yang luar yang mungkin dilihat pada suatu Penyinaran dataran, Erosi dari tepi yang radial ruas jari pertengahan tulang pergelangan tangan dan erosi karakteristik tengkorak yang mana dilihat atas suatu film cabang samping. Hipertensi dan left-ventrikel hipetrofi (LVH) sekunder menunjukkan diagnosa gagal ginjal.



Diagnosa Gagal Ginjal Akut

Urine sering nampak normal tetapi hypotonic dan berisi pigmen. Suatu urine jelas bersih pada umumnya menandai adanya suatu diuresis. Di dalam kegagalan pre-renal, urine mempunyai sodium rendah dalam kaitan dengan retensi garam dan peningkatan kreatinin pada penyerapan kembali air. Perbandingan antara sodium urine dengan creatinine urine rendah. Proteinunia dan Haematuria bukan merupakan gejala dari tubulus nekrosis akut. Kedua gejala tersebut umunya terjadi pada akut glomerulonefritis. Eosinofil pada urine merupakan tanda adanya keracunan obat akut intersisial nefritis.

Ukuran dari ginjal dapat dilihat dengan menggunakan pemeriksaan tomografi cara ini merupakan cara terbaik untuk mengetahui ukuran ginjal dan kondisi ginjal tersebut secara klinis.



Intravena Pyelografi

Tindakan ini sangat baik dalam melihat gambaran karakteristik tubulus nekrosis akut. Gambaran utama adalah aliran kontras yang lambat pada nephrogram dengan gambaran tidak jelas dari ekskresi pelvo-ureteric.

Untuk diagnostik, memerlukan banyak cairan kontras berpotensi dapat menyebabkan kegagalan ginjal; prosedur adalah, seperti itu. dihindarkan cara terbaik.



Ultrasonography

Ini mungkin teknik mengenai ilmu radiasi yang sangat berharga karena adanya dapat digunakan dalam semua kasus. Walaupun lebih sederhana dibanding tomography, tetapi tidak selamanya akurat. mungkin dapat dipercaya mendeteksi ginjal polycystic.



Scan Radionucleotide

Ini menjadi nilai terbatas di dalam hasil diagnosa tubulus nekrosis akut. Bagaimanapun, cara ini bisa digunakan untuk menentukan tidak berfungsinya ginjal akibat trauma. Gallium-67 dapat digunakan untuk mendiagnosa intersisial nefritis akut.Walaupun ini adalah suatu temuan tak diduga, nampak jadilah spesifik dan membantu ke arah mengkonfirmasikan suatu kecurigaan klinis.



Biopsi ginjal

Ini akan menjadi pertimbangan jika diperlukan. Bagaimanapun, mungkin menyediakan informasi bermanfaat jika interstitial nefritis akut..



Prognosis

Prognosis untuk kehidupan secara langsung dihubungkan dengan total luka-luka dan luka bakar berkaitan dengan ada atau tidaknya kerusakan multi-organ.





Luka Bakar

Di dalam mayoritas korban luka bakar, yang luka-luka kurang dari 20% permukaan badan dan tidak mengancam nyawa. Kebanyakan luka bakar berhubungan dengan pembedahan dan melakukan penanaman jaringan.

Bagaimanapun, prognosis adalah tidak menyenangkan jika terjadi gagal ginjal. Angka kejadiannya sukar dinilai. Dari analisis retrospektif terdapat 1470 pasien terdaftar di unit luka bakar Scottish. Kematian berhubung pernapasan mendominasi 50% dari keseluruhan. Di dalam Unit RAF Rumah sakit, Halton, 20 dari 21 pasien dengan luka bakar meninggal. Ini terjadi ketika kasus dari kegagalan ginjal post-traumatic tanpa luka bakar dapat hidup dengan melakukan dialisis.



Trauma Tanpa Luka Bakar

Gagal ginjal yang berhubungan dengan trauma tanpa luka bakar memiliki prognosis tidak bagus, sama jika disertai dengan luka bakar. Analisa adalah sulit oleh karena membingungkan akibat variasi yang berbeda pada setiap umur, luka-luka, respon waktu dan menerapkan dialisis.

Penatalaksanaan awal adalah kritis dan akan jadi dibahas pada bagian yang berikutnya. Secara umum, prognosis untuk kesembuhan dari fungsi ginjal pada dialisis adalah sempurna jika pasien survive jika luka-luka tertangani dan menghindari gagal pernapasan.



Penatalaksanaan dari kasus post-traumatic

Mencegah aliran sistemik terganggu dan komplikasi ginjal akibat luka pada penanganan awal dan perawatan untuk mendukung peredaran tersebut. Cairan isotonis harus diberikan melalui infus 1.5 liter/hari jika memungkinkan. Diuresis untuk melindungi dari hypovolaemia harus dikerjakan secepatnya untuk menstabilkan peredaran sistemik dan aliran urine terbentuk. Dapat menambahkan perawatan dengan mannitol, walaupun bisa dilakukan urine keluar harus diperoleh pertama sebab mannitol dapat menyebabkan kerusakan osmotik pada ginjal non-diuresis. Suatu cara dengan memberikan cairan ifus intravena seperti bikarbonat dan klorid sodium hypotonic (sodium 110 mmol/l, klorid 70 mmol/l dan bicarnonate 40 mmol/l) di (dalam) 5% solusi glukosa dengan kira-kira 10g mannitol per liter ditambahkan 20% cairan. Cairan diberikan per infus ke dewasa muda dengan berat 75kg pada tingkat kira-kira 12 liter per hari, dipaksa diuresis kira-kira 8 liter per hari dan memelihara pH mengenai urine di atas 6.5 sampai myoglobulin hilang. Ini seharusnya dilkukan selama 3 hari. Kateterisasi kandung kemih umumnya perlu dilakukan. Bikarbonat sebaiknya dihentikan sebelum meningkat secara perlahan. Fungsi ginjal dan asam-basa harus diperiksa yaitu elektrolit dan analisis gas darah..

Pemeriksan tersebut umumnya mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Anuria menyebabkan kerusakan kedua ginjal. Jika diuretic belum diberi, kombinasi dari sodium tinggi dan creatinin urine rendah menggambarkan adanya tubulus nekrosis akut.

Jika gagal ginjal terjadi, darah dengan urea nitrogen baik diberikan untu meningkatkan katabolik pada pasien. Serum Creatinine mungkin harus dihilangkan untuk mencegah kerusakan otot; dapat dibersihkan dengan fungsi ginjal dan dengan menjalankan beberapa pemeriksaan. Diuretik sebaiknya dihindarkan — antibiotik berpotensi menyebabkan nephrotoxic dan anti-inflamasi non-steroid agen. Faktor lain penting meliputi hyperphosphataemia akut dan hyperuricaemia: ini adalah pertimbangan untuk melanjut osmotic diuresis setiap hari. Cara Intravascular Trombosis dapat membantu. Suatu uraian terperinci pada mengenai cara pembedahan dibahas di luar lingkup dari bab ini.



Kasus Luka Bakar

Suatu laporan terbaru dari Jepang telah menekankan bahwa haemolysis darah terjadi akibat luka bakar dan haemoglobinuria sebagai hasil dari paparan panas langsung. Mereka menafsirkan bahwa tindakan atrial natriuretic dengan peptide, adalah sesuatu yang dilakukan untuk mencegah kegagalan ginjal. Itu dikenal sebagai pertahanan terhadap efek endothelin yang telah diuraikan. Bagaimanapun, cara ini biasanya harus dilakukan. Rekomendasi untuk rehidrasi / penggantian cairan merupakan langkah yang tepat untuk kasus post-traumatic.



Berbagai kegagalan organ

Berbagai kegagalan organ adalah suatu tanda dari kegagalan atau kerusakan selular pada tingkatan intrasellular dengan cepat melakukan perbaikan untuk memperbaiki fungsi organ. Kejadian dari gagal ginjal akut tidak lain dari satu aspek/pengarah suatu masalah lebih dalam, timbul terutama sekali di dalam organ yang telah terluka dengan pre-existing penyakit atau berhentinya pertumbuhan. Ganguan Oxygenation Hepatic dan semua fungsi hepatic akan menjadi lemah ketika terjadi bacteraemia dan endotoxaemia.

Gangguan fungsi hati adalah umum berhubungan dengan gagal ginjal akut. Pancreatitis, cholecystitis dan radang usus besar ischaemic juga terjadi. Kegagalan pernapasan adalah yang paling umum, dan mungkin serius, berhubungan dengan gagal ginjal post-traumatic. Inhalasi akibat luka bakar merupakan penyebab langsung; Peningkatan Volume menyebabkan oedema paru dan ini mungkin berhubungan dengan kegagalan jantung.

Oedema paru memerlukan langkah terapi haemodialysis. Darah yang yang pertama disaring oleh alat dialisa dan kemudian pemindahan sirkit yang berkenaan dengan paru-paru setelah dikembalikan ke suatu pembuluh darah. Dengan cara ini, tekanan yang oncotic darah dapat menarik cairan dari alveoli itu.



Kegagalan Endocrine

Gastrointestinal Hormon adalah juga diangkat dan pendarahan berhubungan dengan lambung adalah umum. Hypocalcaemia dalam boleh terjadi berikut rhabdomyolysis dalam kaitan dengan intracellular hujan/timbulnya zat kapur. Ini adalah diikuti oleh hypercalcaemia gigih dalam tahap kesembuhan. Penggunaan thromboxane antagonist, epidermal pertumbuhan factor, atrial factor natriuretic dan adenosine administrasi adalah semua dari potensi tetapi hingga kini penggunaan belum diteliti kebenarannya di dalam tahap post-traumatic yang akut. Penggunaan anti-endothelin zat darah penyerang kuman yang mungkin menarik.



Indikasi dan teknik dialisis

Sangat utama, indikasi untuk dialisis adalah kegagalan dari diuresis dengan tanda naiknya serum creatinine dan kadar urea darah. Oedema paru akut dalam kaitan dengan terlalu banyak cairan dan hyperkalaemia merupakan indikasi mendesak. Oleh karena prognosis yang tidak baik di dalam kasus luka bakar, untuk mempertimbangkan berbagai kemungkinan operasi pengangkatan ginjal. Di dalam kasus post-traumatic dari gagal ginjal, hasil diagnosa harus jelas gambaran kerusakan ginjal secara langsung, trauma kandung kemih dan ruptur splen. Penyelidikan ini selalu dilaksanakan jika pasien cukup dialisa. Gas Darah harus dimonitor untuk berhubung pernapasan dan hypoxic acidosis dan untuk asam-basa gangguan berkenaan dengan metabolisme. Suatu yang berkenaan dengan acidosis metabolisme dapat terjadi pada kasus gagal ginjal. Seorang orang normal menghasilkan sekitar 70 mEq dari ion hidrogen berhubung pernapasan per hari dan ini mungkin sangat meningkat dengan hypoxia jaringan, infeksi/peradangan dan kekurangan kalori dapat menyebabkan hypercatabolism.

Pemberian kalori secara intavena sangat penting. Perdarahan saluran cerna tidak dapat diberikan makanan secara oral karena dapat menyebabkan perdarahan. Pemberian asam amini secara intravena tidaklah terlalu penting. Ada kerugian akibat dialisa seperti metabolisme nitrogen, uraemia dan berbagai macam toksik. Kebutuhan akan kalori dapat diketahui, bagaimanapun prognosis sangat perlu dilakukan dialisis; cara dialisis yaitu dengan ultrafiltrasi dari suatu kalori bebas pada cairan darah untuk hyperalimentation.

Metoda dialisis yang lebih disukai adalah haemodialysis, walaupun beberapa variasi ada tersedia. Dengan standard haemodialysis darah dipompa melalui suatu saringan (dialysator) dan suatu cairan dialysate fisiologis steril darah dipompa pada sisi berlawanan membran dialysator.

Ultrafiltrasi merupakan teknik sirkulasi darah dengan tekanan cairan dialysate. Standard haemodialysis menggunakan asam asetat sebagai dasar di dalam dialysate itu. Bikarbonat Darah dialysed mengalir ke luar dan dialysate asam beralih menjadi darah itu di dalam pertukaran.

Beberapa variasi haemodialysis telah dikembangkan. Mereka boleh menghapuskan baik maupun kedua-duanya darah dan dialysate pompa. Mereka menggantikan haemodialysis oleh suatu regu dilatih agar menjadi terlatih dengan dialisis lebih lanjut yang mana dilakukan oleh staff unit gawat darurat. Pilihan sesungguhnya sering yang didikte oleh ketersediaan dan/atau pelatihan dari staff. Teknik ini dengan berbagai cara dikenal sebagai arterial-venous haemofiltration, melambat ultrafiltration berlanjut, berlanjut arterial-venous haemodialysis, biofiltration dan lain nama deskriptif. Suatu dialisis manual harus dimintai pendapat untuk lebih detil.

Akses untuk haemodialysis adalah rumit. Arterio-Venous melangsir menyediakan arus sempurna dan mungkin digunakan untuk sample darah, administrasi obat/racun dan hyperalimentation, seperti halnya untuk haemodialysis. Suatu pihak melangsir jadilah lebih sukar untuk memasukkan/menyisipkan tetapi pada umumnya bekerja baik sekali. Arteri Subclavia atau pipa ke dalam saluran tubuh pembuluh darah,tulang paha juga menyediakan akses baik dan mungkin digunakan di alat jarum tunggal. Gandakan pipa ke dalam saluran tubuh satuan cahaya yang membiarkan bi-directional arus juga tersedia.

Peningkatan teknologi sudah menuju/mendorong ketersediaan rancangan (polysulfone, polyacrylnitrile, polycarbide) yang mempunyai suatu permeabiitlas tinggi. Selaput ini juga lebih biocompatible dibanding selaput cellulosic yang lebih lama mereka memberi kenaikan bagi suatu timbulnya hypoxaemia yang lebih sedikit dan hypotension.

Hypotension di dalam dialisis pada umumnya diatur dengan mudah oleh perawat dialisis. Bagaimanapun, ada bukti sugestif yang peristiwa dari kegagalan berkenaan dengan ginjal akut lebih lanjut boleh terjadi hypotensive peristiwa ini. Pengarang telah melihat sedikitnya satu kasus di mana suatu periode dari kegagalan berkenaan dengan ginjal oliguric akut lebih lanjut telah dibujuk oleh suatu hypotensive peristiwa yang terjadi sepanjang dialisis suatu pasien di dalam tahap kesembuhan yang diuretic.

Peristiwa penting tak menguntungkan itu terbatas pada jumlah kasus kecil yang menjengkelkan dari kegagalan yang berkenaan dengan ginjal post-traumatic yang sering dihubungkan dengan hubungan pernapasan atau kegagalan organ lain.



DAFTAR PUSTAKA

1. Cumin W ( 1823 ). Cases of severe burns with dissection and remarka. Edinburgh medical and sourgical journal, 19,337

2. Clomers D R (1909 ). Verber die durch das Erdbeben in messina am 28 December 1908 verursachten verletzungtahen. Archiv fur klinische Chirurgie, 90, 701.

3. frankenthal L 1916. Uber vercshutungen. Virchows Arvhif Fur pathologische Anatomie,222,332.

4. Kuttner H.1918. beitranger zurr kriegechrurgie der grossen blutigen Fastome-II.die Verrschutungnekrose ganzer extremitation.bruns Beitrage Zur klinisschen Chirurgie,112,581.

5. minami S 1923. Ubernien nierenveranderungen nach verchutung. Vircows Archives fur patholische Anatomi,245,247.

6. Bywaters E G L and Beall D 1941. Crusch Injuries with impairment of renal fungtion. British Medical Journal. I, 427.

7. Bywaters E G L and Joekes A M (1948 ). The artificial Kidney. Annals of internal medicine, 62, 608.

8. kolf WJ 1965 . First Clinical Experience with the Artificial kidney. Annals of Internal medicine,62,608.

9. Smith L H, PostR S, Techan P E et al. 1955. Post traumayic renal insufficiency in military casualties- II Management, use of an artificial Kidney, prognosis. American journal of medicine,18,187.

10.Mc. Bridept 1987.Genesis of the Artificial kidney.Dearfield, III: Baxter health care.

11. Deitch E A 1990. The management of burns. New England journal of medicine,323,1249.